交感神經的低位中樞位于
交感神經的低級中樞位于脊髓第一胸節至第三腰節的側角,副交感神經的低級中樞位于腦干和脊髓的骶部.
交感神經的解剖
交感神經是植物神經系統的重要組成部分，由脊髓發出的神經纖維到交感神經節，再由此發出纖維分布到內臟、心血管和腺體。交感神經的主要功能使瞳孔散大，心跳加快，皮膚及內臟血管收縮，冠狀動脈擴張，血壓上升，小支氣管舒張，胃腸蠕動減弱，膀胱壁肌肉松弛，唾液分泌黏稠，汗腺分泌汗液、立毛肌收縮等。
人體在正常情況下，功能相反的交感和副交感神經處于相互平衡制約中。當機體處于緊張活動狀態時，交感神經活動起著主要作用。
交感神經的初級節前神經元位于脊髓的胸腰部(thorako-lumbales System)。部分的交感神經功能由高級中樞，如下丘腦，腦干和網狀結構調節，這些部位會向交感神經的節前神經元發送神經沖動。
初級神經元會到脊柱旁的神經節、椎旁神經節換元，其使用的神經遞質為(和副交感神經一樣)乙酰膽堿。這些神經節互連成干，被稱為“交感神經干”。節后神經元繼續傳遞信號到目標器官，并使用神經遞質去甲腎上腺素。
但一些交感神經纖維沒有換元就離開交感神經干，到達主動脈的椎前神經節，或者到達受支配器官的器官旁神經節。
心臟的神經支配及其作用和機制
支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。
1.心交感神經及其作用
心交感神經的節前神經元位于脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其節后神經元位于星狀神經節或頸交感神經節內。節后神經元的軸突組成心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括賽房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
心交感節后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的p型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。
機制：去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的β受體結合后，可使心肌細胞膜上的鈣通道激活，Ca2+內流增加；并使細胞內肌質網釋放的Ca2+增多，其最終效應使心肌收縮能力增強，每搏作功增加（正性變力作用）。Ca2+內流增多，可使慢反應細胞0期動作電位的上升幅度增大，除極加快，房室傳導時間縮短（正性變傳導作用）。另外，去甲腎上腺素能使自律細胞4期的內向電流If加強，使自動除極速率加快，竇房結的自律性變高（正性變時作用）。
2.心迷走神經及其作用
支配心臟的副交感神經節前纖維行走于迷走神經干中。這些節前神經元的細胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，并和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯系。心迷走神經的節前和節后神經元都是膽堿能神經元。節后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，右側迷走神經對竇房結的影響占優勢；左側迷走神經對房室交界的作用占優勢。
心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酣膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。
機制：ACh與心肌細胞膜上M受體結合后，可使肌質網釋放Ca2+減少，ACh還能抑制鈣通道，使Ca2+內流減少，其最終效應使心肌收縮能力減弱（負性變力作用）。Ca2+內流減少，使房室交界處慢反應細胞的動作電位幅度減小，導致房室傳導速度減慢（負性變傳導作用）。另外，ACh與M受體結合后，能激活細胞膜上的一種鉀通道（IKACh通道），K+外流增加，于是膜電位變得更負；加之ACh能抑制4期的內向電流If其最終效應便心率減慢（負性變時作用）。
胸痛的特點和臨床意義
慢性胸痛是心內科、胸外科或疼痛門診常見的臨床主訴之一，大部分病人可能是由于心臟、血管系統問題，其中部分病人雖然經過各種心臟或肺部常規檢查，均無明顯異常發現，病人可以長期反復發作，遷延不愈，最長病史可超過10年以上。這部分慢性或反復發作性胸痛病人經常奔波于各臨床科室之間難以確診，病人會長期得不到及時的診治。人們也賦予多種名稱：特發性胸痛、胸椎根性神經痛、脊神經根性神經痛等。胸椎的生理特點脊柱是人體的中軸支柱,主要的功能有負重、支撐、平衡并傳導頭、軀干和上肢的重量和附加重力運動；屈、伸、旋轉和側屈，吸收震力、應力和震蕩，保護及容納脊髓；胸椎外觀呈短柱狀,其矢徑比橫徑稍長, 椎弓根短而細,椎孔較小,棘突較長,伸向后外方,胸椎的關節突近似額狀位,因此不易發生脫位。橫突呈圓柱狀,末端鈍圓,前面有一凹陷稱橫突肋凹,與肋骨結節形成關節,第一胸椎形似頸椎,它的棘突較長,呈水平位,有時長過頸 7 棘突;而第十二胸椎則近似腰椎,棘突水平,橫突短小。胸椎功能單位 胸椎的功能單位由兩個鄰近的椎體及中間的椎間盤構成。每個脊柱的功能單位都含有脊柱整體全部功能活動所需的組織和支持結構,它們之中任何一部分結構的損傷都可累及整個系統的功能活動, 而且這些組織大多本身對傷害性刺激比較敏感,是痛源組織之一。 胸椎功能單位的前部(椎體和椎間盤)為負重結構,具有緩震、支持、負重作用;后部(椎板、小關節、棘突和胸肋關節)為非負重部分,它容納并保護CNS和神經根,直接參與胸廓的構成和脊柱的運動(包括彎曲、旋轉、側彎等)。 脊柱的功能單位包含有椎體、椎間盤、椎間關節、神經和肌肉及韌帶等結構, 它的主要感覺神經支配來源是盧氏回返神經, 另有部分感覺通過脊髓背側神經節的軀體神經所傳遞。 臨床表現和特點
臨床表現
1. 發病緩慢,病史較長,≥一年； 2. 青壯年人群比例最大； 3. 大部分病人無明顯的誘因； 4. 易受外界刺激(如天氣變化、明顯的情緒變化、勞累或受涼、受潮濕后疼痛發作或癥狀加劇。特點 1. 長期、慢性或反復持續性胸痛或伴有發作痛； 2. 有關心臟、肺和其他胸部臟器、系統的常規查均無明顯的異常發現; 3. 疼痛可以發生在一側或雙側,無固定壓痛區,呈現可變性;疼痛的性質以持續性隱痛、脹痛、緊束痛為主。 4. 疼痛常常在疲勞或受涼、受潮濕以及劇烈的情緒變化后加劇或再發作，與運動量無明顯關系； 5. 疼痛發作時可伴有胸背部疼痛或不適的感覺; 6. 疼痛發作或長期不愈常常伴有情緒的變化(如焦慮、抑郁、煩躁或失眠以及異常人格等),使用常用的藥物治療無顯效。 7. 體檢時雖無定位體征發現,但在相應的神經支配區域內有時可出現淺感覺的異常改變。 鑒別診斷由于胸背部解剖位置特點,它鄰近并包饒、保護心、肺等重要器官,同時胸椎與交感神經的關系也十分密切,所以臨床上胸痛的臨床癥狀比較復雜,它可以表現為胸壁痛,也可以呈現出胸內臟器疾病的癥狀,因此臨床上應首先與常見的一些疾病相鑒別。 1.心絞痛 在臨床上，心絞痛是首先需要鑒別的重要疾病之一，因為心絞痛的治療方法和臨床結果與背源性胸痛截然不同，一旦發生診斷錯誤，后果比較嚴重。臨床上應該重點關注年齡、既往病史和心電圖等信息。典型的心絞痛一般為短期發作性，多有心臟病史，發作期表現為心電圖異常變化是最顯著的特點，其次有明顯的誘因， 與運動量有明顯關系；疼痛發作的同時病人多伴有頻死的恐怖感覺，精神極度不安，因而被迫停止一切動作，所以有的書籍將心絞痛的發作列為”運動-發作性疼痛-安靜-鎮痛”的模式。 2.后縱隔或后段肺腫瘤 晚期后縱隔或后段肺腫瘤在侵犯了胸椎或神經根是也會產生胸痛，起初疼痛的性質有時與本病類似，可以表現為持續性痛或陣發性加劇，但總體來說，腫瘤性疼痛的程度要比背源性胸痛要重的多，并且呈現隨著患病時間的延長進行性加劇，如果沒有使用藥物控制，很少出現緩解或僅僅短暫的緩解，常常影響病人的休息，嚴重時病人夜不能眠，可以參考的體征是在體檢時可出現侵犯脊神經節段相應支配區域淺感覺的異常改變和明顯的影像學陽性發現。 3.肋軟骨炎 肋軟骨炎也會出現類似的疼痛，呈現胸部的緊束樣感覺，深呼吸時疼痛加劇，病情反復發作可持續數月或數年，特征性的表現是患區局部有明顯的壓痛點，病史較長時可有局部腫脹，有時疼痛也可呈現放射性，但通常以第二胸肋關節(有資料顯示大約占70%以上的病例)和肋弓處為好發部位，臨床鑒別可以參考。 4.肋間神經痛 肋間神經痛臨床上有時與背源性胸痛不易分清,尤其肋間神經痛涉及多個神經節段時。但是一般肋間神經痛以單支發病多見,表現為沿著被侵犯的肋間神經走行方向出現較劇烈的放射性痛,疼痛性質多為刺痛或灼痛,呈現發作性或持續性伴陣發性加劇,但是大多數的肋間神經痛為繼發性,如某些感染、糖尿病、外傷或肋間組織的炎癥、腫瘤以及轉移病灶等。單支肋間神經阻滯有助于診斷或鑒別診斷。 5.胸部帶狀皰疹 胸部急性帶狀皰疹痛在未出現皰疹之前,部分病人可表現為近似的胸痛,但大部分帶狀皰疹的疼痛程度要明顯重于背源性胸痛,呈現自發性、劇烈的刀割樣或閃電樣疼痛,同時發病前多有前驅癥狀。部分帶狀皰疹后遺痛病人有時會引起麻煩,大部分皰疹后遺痛均遺留有局部瘢痕或色素改變,如果缺乏上述特征,帶狀皰疹病史又不明確時,則診斷比較困難,所以應特別注意詢問病史。
6．隱匿型抑郁癥
慢性胸痛是多數隱匿型抑郁癥病人就診的主要原因之一，也是來門診之后的第一主訴，但是除了主訴慢性胸痛之外，其他伴隨癥狀也十分明顯。多數往往病人會反復講述他們的看門診的病史和其他不適，主要包括疑病、睡眠問題、全身不適、情緒異常、自信心降低、性淡漠、工作能力降低。經過仔細詢問后，可以了解到發病前或發病中有輕度的外傷史、情感問題、生活和工作壓力、家庭或社會關系緊張和婚姻問題等誘因或伴隨事件。臨床體檢與病人的主訴程度不符合,多數無明顯的陽性體征發現。
使用漢米爾頓抑郁量表（Hamilton rating scale for depression，HAMD，由英國Leeds大學Hamilton所制定的24項版本）為診斷標準[1,2]。HAMD大部分項目采用0-4分的5級評分,各級評分標準為: 0=無；1=輕度；2=中度；3=重度；4=極重。使用總分評定結果并進行分析，一般認為前17項大于24分為重度抑郁；17-24分為中度抑郁；大于7分為輕度抑郁；分析治療前后總分的變化以評價、判斷治療結果。由于進行HAMD 24項評分做一次評分耗時約20分鐘，在臨床上，尤其在門診非常不方便，由于評分時間太長病人難以接受，其他病人也不愿等待。經過實踐我們將部分相關內容合并，如4、5、6（入睡困難、睡眠不深和早醒），10、11、9（精神性焦慮、軀體性焦慮、激越）， 15、24、2、（疑病、自卑、罪惡感），23、3（絕望感、自殺念頭），12、16（食欲及胃腸道癥狀、體重降低）等合并為11項進行問訊(見附表 2)，既節約了部分時間，也達到了臨床評價的目的。
改良HAMD評分表
項 目 評 分
抑郁情緒 0 1 2 3 4
疑病、罪惡感 0 2 4 6 8
入睡困難、睡眠不深、早醒 0 2 4 6 8
工作和興趣 0 1 2 3 4
遲滯 0 1 2 3 4
精神性焦慮、軀體性焦慮、激越 0 2 4 6 8
自殺念頭 0 1 2 3 4
食欲、胃腸道癥狀、體重降低 0 2 4
全身癥狀 0 1 2
性癥狀 0 1 2
自知力 0 1 2
7．其他
如肺內感染性疾病、肺內腫瘤、胸主動脈瘤等疾病常常伴隨不同程度的慢性胸痛，對于臨床上伴隨這種類型的慢性胸痛的患者只要首先注重經過專科醫師的會診和治療，一般不會發生診斷或治療方面的失誤。
交感神經的支配是怎樣的?
先說一下交感神經的分布:交感神經系植物神經系統的重要組成部分,由脊髓發出的神經纖維到交感神經節,再由此發出纖維分布到內臟、心血管和腺體. 交感神經的主要功能使瞳孔散大,心跳加快,皮膚及內臟血管收縮,冠狀動脈擴張,血壓上升,小支氣管舒張,胃腸蠕動減弱,膀胱壁肌肉松弛,唾液分泌減少,汗腺分泌汗液、立毛肌收縮等.當機體處于緊張活動狀態時,交感神經活動起著主要作用. 如果你的情況確實是由于交感神經過度興奮引起,那么機制是:胃部強烈收縮導致的.你可能是高敏感性交感神經.
交感神經源自脊髓的胸段對嗎
準確的說是交感節前神經元位于第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓惻角的灰質.
交感神經系統由四種神經元構成，1、節前自主神經元，2、前運動神經元（premotor neuron）調節著節前自主神經元的活動，3、傳入神經元，傳導外周受體的信號，4、連接傳入信號和更高級中樞的中間神經元。
交感前運動神經元位于延髓前腹側外部、延髓前腹側中部、尾縫核、腦橋和海馬內室旁核，其中位于延髓前腹側外部的交感前運動神經元在維持基礎血壓以及調節血壓的時相性中起重要作用。交感前運動神經元的傳出通路下行至第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓惻角的灰質更換成交感節前神經元，位于脊髓前側角的交感節前神經元發出的神經纖維以三種方式形成神經節：椎旁成對的交感神經鏈、各種不成對的遠端神經叢和位于靶器官附近的神經節。交感神經節前纖維在脊髓前角離開脊髓，隨脊神經干進入椎旁交感神經節，22對交感神經節成對排列于脊柱兩側，各神經節間彼此交通形成交感神經鏈。節前纖維在交感神經節內再次更換成節后神經元，并發出交感節后纖維隨脊神經直達相應的效應器官。
心臟受什么神經支配求解答
【提問】 老師，您好，？有何生理作用？【回答】答復：您好。支配心臟的傳出神經為心交感神經和心迷走神經。 （1）心交感神經及其作用：心交感神經的節前神經元位于脊髓第1-5胸段的中間外側柱，其軸突末梢釋放的遞質為乙酰膽堿，后者能激活節后神經元膜上的N型膽堿能受體。心交感節后神經元位于星狀神經節或頸交感神經節內。節后神經元的軸突組織心臟神經叢，支配心臟各個部分，包括竇房結、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。在動物實驗中看到，兩側心交感神經對心臟的支配有所差別。支配竇房結的交感纖維主要來自右側心交感神經，支配房室交界的交感主要來自左側心交感神經。在功能上，右側心交感神經興奮時以引起心率加快的效應為主，而左側心交感神經興奮則以加強心肌收縮能力的效應為主。心交感節后神經元末梢釋放的遞質為去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體結合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。這些效應分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。刺激心交感神經可使心縮期縮短，收縮期室內壓上升的速率加大；室內壓峰值增高，心舒早期室內壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素和循環血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環化酶，使細胞內cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細胞內蛋白質的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位平臺期Ca2+的內流增加，細胞內肌漿網釋放的Ca2+也增加，其最終效應是心肌收縮能力增強，每搏作功增加。交感神經興奮引起的正性變傳導作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強。心交感神經對心肌的效應，主要是通過β腎上腺素能受體實現的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應，而心率的變化則不顯著；另外，室內壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認為，當β腎上腺素能受體功能受損時（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續對交感神經和兒茶酚胺發生反應。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。（2）心迷走神經及其作用：支配心臟的副交感神經節前纖維行走于神經干中。這些節前神經元的細胞體位于延髓的迷走神經背核和疑核，在不同的動物中有種間差異。在胸腔內，心迷走神經纖維和心交感神經一起組成心臟神經叢，并和交感纖維伴行進入心臟，與心內神經節細胞發生突觸聯系。心迷走神經的節前和節后神經元都是膽堿能神經元。節后神經纖維支配竇房結、心房肌、房室交界、房室速及其分支。心室肌也有迷走神經支配，但纖維末梢的數量遠較心房肌中為少。兩側心迷走神經對心臟的支配也有差別，但不如兩側心交感神經支配的差別顯著。右側迷走神經對竇房結的影響占優勢；左側迷走神經對房室交界的作用占優勢。心迷走神經節后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜的M型膽堿能受體，可導致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即具有負性變時、變力和變傳導作用。刺激迷走神經時也能使心室肌收縮減弱，但其效應不如心房肌明顯。迷走神經減弱心肌收縮能力的機制是由于其末梢釋放的乙酰膽堿作用于M膽堿能受體后，可使腺苷酸環化酶抑制，因此細胞內cAMP濃度降低，肌漿網釋放Ca2+減少。一般說來，心迷走神經和心交感神經對心臟的作用是相對抗的。但是當兩者同時對心臟發生作用時，其總的效應并不等于兩者分別作用時發生效應的代數和。在多數情況下，心迷走神經的作用比交感神經的作用占有較大的優勢。在動物實驗中如同時刺激迷走神經和心交感神經，常出現心率減慢效應。其機制比較復雜。此外，在交感神經末梢上有接頭前M型膽堿能受體，在迷走神經末梢上有接頭前α腎上腺素能受體。迷走神經末梢釋放的乙酰膽堿可作用于交感神經末梢的M型膽堿能受體，使交感神經末梢釋放遞質減少；交感神經末梢釋放的去甲腎上腺素也可作用于迷走神經末梢的α腎上腺素能受體，使迷走神經末梢釋放遞質減少。這種通過接頭前受體影響神經末梢遞質釋放的過程稱為遞質釋放的接頭前（或突觸前）調制。（3）支配心臟的肽能神經元：用免疫細胞化學方法證明，心臟中存在多種神經纖維，如神經肽Y、血管活性腸肽、降鈣素基因相關肽、阿片肽等。現已知一些肽類遞質可與其它遞質，如單胺和乙酰膽堿，共存于同一神經元內，并共同釋放。目前對于分布在心臟的肽神經元的生理功能還不完全清楚，但心臟內肽能神經纖維的存在說明這些肽類遞質也可能參與對心肌和冠狀血管作用，降鈣素基因相關肽有加快心率的作用等。