簡述原核生物基因轉錄起始的機制和特點。

轉錄的起始由RNA聚合酶與DNA模板的啟動子(promoter)結合。

經過對百種以上原核生物不同基因的啟動子進行分析，發現啟動子具有下列的共同點：在-10bp處有一段共有序列（consensus sequence），富含AT，即 –TATAAT-，系Pribnow等首先發現，因而稱為Pribnow盒（box），再往上游-35bp的中心處又有一組保守的共有序列，即-TTGACT-。啟動子鄰近的結構示如圖13-3。

結合過程可分為二個步驟，首先由σ因子辨認啟動子的–35區，全酶與該區結合，形成疏松的復合物，此時DNA雙鏈未解開，因而稱為封閉型轉錄起始復合物，繼而RNA聚合酶移向–10區及轉錄起始點，在–20區處DNA發生局部解鏈，形成12～17bp的單鏈區，RNA聚合酶與DNA結合更緊密，形成開放型轉錄起始復合物。以單鏈的模板鏈為模板，RNA聚合酶上的起始位點和延伸位點被相應的NTP占據，聚合酶的β亞基催化第一個磷酸二酯鍵的生成，σ亞基從全酶解離，形成DNA-RNA聚合酶（核心酶）結合在一起的起始延伸復合物。

基因轉錄調控有哪些研究方法?

用同位素標記法.

基因的轉錄控制有什么因素控制

原核基因表達調控與真核存在很多共同之處,但因原核生物沒有細胞核和亞細胞結構,其基因組結構要比真核生物簡單,基因表達的調控因此而比較簡單.雖然原核基因的表達也受轉錄起始、轉錄終止、翻譯調控及RNA、蛋白質的穩定性等多級調控,但其表達開、關的關鍵機制主要發生在轉錄起始.其特點包括以下3方面：（1）σ因子決定RNA聚合酶的識別特異性：原核生物只有一種RNA聚合酶,核心酶催化轉錄的延長,亞基識別特異啟動序列,即不同的 因子協助啟動不同基因的轉錄.（2）操縱子模型的普遍性：除個別基因外,原核生物絕大數基因按功能相關性成簇地連續排列在染色體上,共同組成一個轉錄單位即操縱子,如乳糖操縱子等.一個操縱子含一個啟動序列及數個編碼基因.在同一個啟動序列控制下,轉錄出多順反子mRNA.（3）阻遏蛋白與阻遏機制的普遍性：在很多原核操縱子系統,特異的阻遏蛋白是控制啟動序列活性的重要因素.當阻遏蛋白與操縱基因結合或解離時,結構基因的轉錄被阻遏或去阻遏.

怎樣在轉錄組基礎上研究一個基因的功能和進化

功能研究:將該基因在該物種中進行抑制或者過表達,然后觀察其表2113型.抑制的話可以通過 siRNA、基因敲除技術等.可觀察表型包括個體發育、分化潛能、細5261胞增殖、細胞代謝等.進化研究:找其他物種中該基4102因的同源基因,根據其序列構建進化樹,看看它與那些物種在進化上更親緣 轉錄機制:對該基1653因在基因組ATG前端的序列進行分析,可用一些轉錄因子預測軟件對其轉錄因子進行預測并鑒定,也專可以觀察其是否存在CpG島等,前端序列的長度的話大小不等,有幾kb到幾十kb的,屬看你研究需要了.歡迎追提!

遺傳信息的轉錄和翻譯機制是怎樣發現的

名稱而已,轉錄指遺傳信息從DNA到mRNA,翻譯指mRNA到蛋白質 ,涉及的細胞器有核糖體等.“翻譯者”這種奇怪的名稱還從未遇到過,至少課本沒有.核糖體作為翻譯者,mRNA作為被翻譯的對象還說的過去.

RNA的轉錄機制,與DNA復制有那些區別

就是電腦 剪切 與 復制的區別

真核生物的轉錄因子有哪些功能區域

真核生物基因的表達調控是當前分子生物學最前沿的研究領域之一,而轉錄水平的調控是基因表達過程中最重要的第一步,由于蛋白質-蛋白質、蛋白質-DNA之間的相互作用,以及一些復雜大分子復合物的形成,導致真核生物轉錄水平的調控是一個多級的復雜過程.轉錄因子即反式作用因子在轉錄調控中可以直接或間接的識別或結合在順式作用元件8 bp~112 bp核心序列上,參與調控靶基因的轉錄效率.因此,轉錄因子與調控序列的相互作用在決定某個基因是否表達中占據核心位置.隨著對轉錄因子及其研究方法的深入研究,尤其是近幾年染色質免疫沉淀及生物信息學的發展,人們將會進一步研究轉錄調控的機制及細胞行為和疾病的發生機理.

簡述甲基化抑制基因轉錄的機理？

在特異性表達某些基因的組織中，活化基因附近mCpG較非表達組織中明顯降低至30％左右。同時，有Hl的壓縮狀態核小體中含有哺乳動物細胞核DNA中80％的甲基化CpG。因此認為基因表達與CG甲基化程度呈負相關。

C的甲基化可能加強阻遏蛋白或降低激活蛋白與DNA的結合，或因mCpG的甲基伸入DNA雙螺旋結構的大溝，影響DNA與結合蛋白的相互作用；

也可能由于C的甲基化使DNA雙螺旋大溝中過分擁擠從而改變了DNA不同構象間的平衡，更多地由B-DNA變為其他(如Z-DNA)構象以擴展大溝內的空間，影響了DNA結合蛋白對相應專一序列的結合。

由于Z-DNA結構收縮，螺旋加深，使許多蛋白質因子賴以結合的元件收縮入大溝而不利于基因轉錄的起始。

用序列相同但甲基化水平不同的DNA為材料進行實驗，發現甲基的引入不利于模板與RNA聚合酶的結合，降低了其體外轉錄活性。

DNA甲基化對轉錄的抑制主要決定于甲基化CpG的密度和啟動子強度兩個因素：

啟動子附近甲基化CpG的密度是阻遏作用的主要決定因素。

弱的啟動子可被散布的甲基化CpG完全阻遏，若外加增強子使啟動子強化，則在同樣程度的甲基化影響下轉錄可以恢復；

如果甲基化CpG位點進一步增加，轉錄就會完全停止。

阻遏的嚴重程度與甲基化CpG區對MeCP1（methylCpG-bindingprotein1）的親和力成正比。

可見在轉錄的充分激活和完全阻遏之間的調節開關決定于甲基化CpG密度和啟動子強度的平衡。

原核生物轉錄的起始過程可分為哪幾個部分?各自特點是什么?

相同點:轉錄起始是基因表達調控的關鍵環節2.不同點:A.原核基因的表達調控主要包括轉錄和翻譯水平真核基因的表達調控主要包括染色質活化、轉錄、轉錄后加工、翻譯、翻譯后加工多個層次B.原核基因表達調控主要為負調控,真核主要為正調控C.原核轉錄不需要轉錄因子,RNA聚合酶直接結合啟動子,由sita因子決定基因表的的特異性真核基因轉錄起始需要基礎特異兩類轉錄因子依賴DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用調控轉錄激活D.原核基因表達調控主要采用操縱子模型轉錄出多順反子RNA實現協調調節真核基因轉錄產物為單順反子RNA功能相關蛋白的協調表達機制更為復雜。 真核生物基因表達調控的環節主要在轉錄水平其次是翻譯水平。原核生物基因以操縱子的形式存在。轉錄水平調控涉及到啟動子、sita因子與RNA聚合酶結合、阻遏蛋白負調控、正調控蛋白、倒位蛋白、RNA聚合酶抑制物、衰減子等。翻譯水平的調控涉及SD序列、mRNA的穩定性不穩定(5’端和3’端的發夾結構可保護不被酶水解mRNA的5’端與核糖體結合可明顯提高穩定性)、翻譯產物及小分子RNA的調控作用。 真核生物基因表達的調控環節較多在DNA水平上可以通過染色體丟失、基因擴增、基因重排、DNA甲基化、染色體結構改變影響基因表達。在轉錄水平主要通過反式作用因子調控轉錄因子與TATA盒的結合、RNA聚合酶與轉錄因子-DNA復合物的結合及轉錄起始復合物的形成。在轉錄后水平主要通過RNA修飾、剪接及mRNA運輸的控制來影響基因表達。在翻譯水平有影響起始翻譯的阻遏蛋白、5’AUG、5’端非編碼區長度、mRNA的穩定性調節及小分子RNA。真核基因調控中最重要的環節是基因轉錄真核生物基因表達需要轉錄因子、啟動子、沉默子和增強子。

泰醫討論真核細胞基因轉錄水平調控的機制

⑴真核基因轉錄激活受順式作用元件與反式作用因子相互作用調節。⑵真核基因順式作用元件按功能特性分為啟動子、增強子及沉默子。真核基因啟動子由RNA聚合酶結合位點及其周圍的一組轉錄控制組件組成。增強子是遠離轉錄起始點、決定基因的時間、空間特異性表達、增強啟動子轉錄活性的DNA序列，其發揮作用的方式通常與方向、距離無關。⑶真核轉錄調節因子簡稱轉錄因子，按功能特性可分為基本轉錄因子和特異轉錄因子。所有轉錄因子至少包括兩個不同的結構域：DNA結合域和轉錄激活域；真核RNA聚合酶II不能單獨識別、結合啟動子，需依賴基本轉錄因子和特異轉錄激活因子的存在；基因轉錄激活過程就是形成穩定的轉錄起始復合物。此時，TBP相關因子與轉錄因子共同決定組織特異性轉錄。⑷基因調節元件不同，存在于細胞內的因子種類及濃度不同，所發生的DNA-蛋白質、蛋白質-蛋白質相互作用類型不同，產生協同、競爭或拮抗，調節基因的轉錄激活方式。